Dezenas de milhares de pessoas ao redor do mundo são infectadas todos os anos por Trypanosoma sp, um protozoário que se tornou o responsável por uma das principais causas da miséria humana, as tornando as doenças mais negligenciadas da história (Barrett et al., 2003). Com diversas espécies neste gênero, são os responsáveis por infectar vertebrados, causando importantes doenças veterinárias, mas apenas duas causam doenças humanas com importância clínica (OMS, 2002). Na áfrica Subsaariana, Trypanosoma brucei causa a doença do sono (Burri e Brun, 2003), e na América, Trypanosoma cruzi é o responsável pela Doença de Chagas (Miles, 2003). Ambas as doenças são consideradas negligenciadas, afetando desproporcionalmente populações pobres e marginalizadas, possuindo sua biologia como alvos de intenso estudo.

As espécies do gênero Trypanosoma se diferem em relação ao espectro de seus hospedeiros, vetores e a capacidade de colonizar tecidos, incluindo parasitas descritos como especialistas, como T. caninum até o momento considerado restrito a cães (Barros et al., 2015; Oliveira et al., 2015), e espécies consideradas generalistas, como T. cruzi que infecta quase todos os tecidos de centenas de espécies de mamíferos (Hoare, 1972). Eles infectam invertebrados e todas as classes de vertebrados: anfíbios, aves, mamíferos, peixes e répteis (Hoare, 1972; Viola et al., 2009; Lemos et al., 2015; Cooper et al., 2017; Spodareva et al., 2018).

É um gênero monofilético, ou seja, deriva de um ancestral comum a todas as espécies (Leonard et al., 2011), com indícios de T. brucei e T. cruzi terem possuído um ancestral comum cerca de 100 milhões de anos atrás quando foram sobrepostas estimativas com o relógio molecular na biogeografia de vicariância (Stevens et al., 1999). Isso indica que os seres humanos já estavam expostos aos tripanosomas africanos concomitantemente com sua evolução, enquanto os tripanosomas americanos evoluíram independentemente do Homo sapiens, o qual se inseriu na gama de hospedeiros do T. cruzi nos últimos 12.000 a 40.000 anos, com a chegada dos homens ao continente americano. O DNA de T. cruzi foi identificado em seres humanos mumificados na América do Sul com datação de 4.000 anos atrás (Guhl et al., 2000).

Espécies desse gênero são consideradas parasitas digenéticos, ou seja, ciclo vital envolvendo dois hospedeiros, sendo o hospedeiro final um animal vertebrado. Como hospedeiro intermediário (ou vetor), diversos invertebrados hematófagos acabam ocupando esse espaço, sendo responsáveis por transmitir a doença aos animais vertebrados, geralmente mamíferos. No hospedeiro intermediário, começam um ciclo de desenvolvimento, culminando na produção de formas infectivas chamas metacíclicos ou metratripanosomas. Os tripanosomas metacíclicos são transmitidos para um novo hospedeiro de acordo com a localização no vetor, podendo obter sucesso na transmissão após ter completado seu ciclo de desenvolvimento em apenas um hospedeiro intermediário, produzindo nele os metatripanosomas. O estágio intermediário no vetor não é infectante para o hospedeiro vertebrado (Silva et al., 2002).

Já em caso de transmissão mecânica, eles são transferidos diretamente de um mamífero ao outro através de insetos hematófagos ou artificialmente por agulhas com presença de sangue contaminado, podendo nesse caso também pode ser chamado de infecção com ação de veículo. Enquanto a transmissão cíclica pode ser tão longa quanto a vida do vetor, a transmissão mecânica de tripanosoma é de curta geração, geralmente mensuradas em minutos a depender da sobrevivência do parasito na peça bucal do inseto (Silva et al., 2002).

Os tripanosomas T. evansi e T. vivax, endêmicos da América do Sul, África e Ásia, constituem um alto risco para milhões de bovinos, búfalos e camelos, podendo ser controladas através de agentes químioterapêuticos ou quimioprofiláticos, bem como através do controle dos artrópodes vetores (Peregrine, 1994). Já os meios biológicos para esse controle são alternativas a esses produtos químicos, não sendo danosas ao meio ambiente. Se deve através da redução da população de vetores abaixo do limiar de transmissão considerada eficiente, impedindo assim a transmissão do patógeno ou promovendo de tal forma que ele não é transmitido pelo vetor. Para isso, é preciso de meios para uma produção do fator biológico em massa de forma que seja de fácil manejo (Weiser, 1991).

O controle dos vetores dos tripanosomas pela saliva tem sido usado de forma intensiva, principalmente na África para o controle da tripanossomose animal e humana, sendo baseado principalmente na utilização de inseticidas (Silva et al., 2002).

O tratamento das tripanosomíases pode ser curativo, com droga que dá pouca ou nenhuma ação residual, ou preventivo. A diferença consiste em qual droga será administrada, e em alguns casos, a dosagem (Peregrine e Mamman, 1994). As drogas curativas são utilizadas quando há baixa incidência e poucos casos em um rebanho. A profilaxia ou prevenção é necessária quando os animais estão em constante risco e quando a enfermidade ocorre em um alto nível durante o ano (Silva et al., 2002). Consiste nas drogas suramine, diminazene, quinapiramina, melarsoprol, homidium e isometamidium. A escolha da droga, doses e rota de aplicação dependem da espécie animal, do manejo e da quimiosensibilidade da cepa de tripanosoma. A resistência a essas drogas ocorre com frequência, podendo restringir seu uso (Brun et al., 1998). No Brasil e Argentina, apenas o aceturato de diminazene é comercializado (Dávila et al., 2000), sendo ele o mais indicado para animais domésticos infectado (Peregrine e Mamman, 1994).

Trypanosoma brucei

Trypanosoma brucei possui três subespécies, com duas delas causando a Tripanossomíase Humana Africana (Pepin e Meda, 2001). Na África Central e Oeste, T. brucei gambiense causa a forma crônica da doença do sono, já no Leste e Sul da África, T. brucei rhodesiense causa a forma aguda, com a transmissão através da mosca tsé-tsé de ambas as subespécies ocorrendo apenas em Uganda. A infecção por qualquer das subespécies de T. brucei pode ser fatal caso não seja tratada. T. brucei brucei não infecta seres humanos (Barrett et al., 2003).

A transmissão de T. brucei se dá através da contaminação da mosca tsé-tsé, que a passa através da saliva. A transmissão também pode ocorrer através de transfusão de sangue, agulhas contaminadas, ou a via congênita (Prata, 2001). Moscas tsé-tsé são encontradas exclusivamente na África em um cinturão que se estende ao sul do Deserto do Saara e ao norte do deserto de Kalahari. Menos de 10% da população das regiões endêmicas são rastreadas, e em 1998 a OMS estimou que 27 mil dos 300 mil casos reportados apenas na República Democrática do Congo, enquanto apenas 8 mil foram registrados na Angola, apesar que os casos neste país possam ter chegado a mais de 100 mil casos não tratados. Atualmente, a OMS estima que cerca de meio milhão de pessoas carreguem esta infecção potencialmente fatal, embora a ausência de relatórios torne as estimativas difíceis, e outros observadores consideram este valor uma superestimação (Pepin e Meda, 2001).

O tratamento da doença do sono foi feito, por muito tempo, através de um medicamento derivado do arsênico, mas por conta de sua alta toxicidade acabou tendo uma taxa de morte de um a cada 20 pacientes. Um estudo realizado pela Iniciativa de Medicamentos para Doenças Negligenciadas (DNDi), iniciado em 2012, permitiu o desenvolvimento de um novo medicamento, o fexinidazol, de forma oral e sem efeitos colaterais graves, tendo seu uso aprovado em novembro de 2018, representando um novo começo no tratamento desta doença (MSF, 2019).

Trypanosoma congolense

Semelhante ao T. brucei, é considerado um dos principais tripanosomas, sendo responsável por causar infecções no gado (Coustou, Guegan e Plazolles, 2010; TN’Djetchi et al., 2017). Gitonga et al (2017) em seu estudo diz que T. congolense demonstrou exibir maior virulência em ratos experimentais.

Sua forma de transmissão, localização e vetor é semelhante à de T. brucei.

Trypanosoma cruzi

No ano de 1985, a OMS estimou que cerca de 100 milhões de pessoas na América Latina possuíam risco de adquirir a Doença de Chagas, com uma prevalência de infecção humana por T. cruzi de 18 milhões de casos (Pays, 1998; Prata, 2001). Uma vez que 15 a 30% da população infectada desenvolvem manifestações clínicas evidentes, cerca de cinco milhões de pessoas apresentam alterações clínicas decorrentes desta doença. Nos últimos anos, programas bem-sucedidos de controle de vetores levaram a um declínio na transmissão (Barrett et al., 2003).

A Doença de Chagas é transmitida através de besouros da ordem Hemiptera, subfamília Triatominae da família Reduviidae, conhecidos como besouro barbeiro. Os vetores mais importantes de T. cruzi são Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus (Barrett et al., 2003).

Apenas uma linhagem de T. cruzi é reconhecida por causar a Doença de Chagas, porém testagem molecular distinguiu ao menos duas linhagens, chamados de Tipo 1 e Tipo 2 (Burri e Brun, 2003; Miles, 2003). Estruturas de clonagem populacional foram sugeridas como responsáveis na atuação como uma restrição na divergência genética (Laurent, 1997), enquanto foi demonstrada a possibilidade de intercâmbio de material genético de T. cruzi e seus hospedeiros mamíferos (Gaunt, Yeo e Frame, 2003) enfatizam a necessidade de precaução na interpretação dos dados das estruturas populacionais desses organismos. T. cruzi Tipo 1 é abundantemente difundido em hospedeiros mamíferos dentro de um ciclo silvestre (selvagem), enquanto o Tipo 2 é mais restrito a apenas algumas espécies de mamíferos em um habitat peridoméstico, sendo o principal causador da Doença de Chagas (Prata, 2001; Miles, 2003).

O tratamento pode ser realizado com benznidazol ou nifurtimox, sendo o segundo não disponível no Brasil, tornando o primeiro a primeira opção, com uma duração de 60 dias. Quanto mais cedo começar o tratamento, maiores são as chances de cura da pessoa infectada que, se for diagnosticada ainda na fase adulta e receber o tratamento adequado, possui uma taxa de quase 100% de chance de cura (MSF, 2018).

Trypanosoma evansi 

De todas as tripanossomíases, Trypanosoma evansi possui a maior distribuição geográfica e variedade de hospedeiros em todo o mundo. Em comparação, seu ancestral T. brucei tem uma distribuição geográfica limitada. Essa “evolução” é largamente atribuída aos novos modos de transmissão adquiridos pelo parasita ao perder parte do material genético permitindo a implementação da transmissão cíclica nas moscas tsé-tsé (Desquesnes et al., 2013a).

T. evansi possui uma grande variedade de hospedeiros receptivos e suscetíveis à infecção, nos quais exibe efeitos clínicos altamente variáveis, dependendo do hospedeiro e da localização. Essas características fazem de Surra não apenas uma multiespécie, mas também uma doença polimórfica, fazendo com que isso constitua um complexo de doenças induzidos por um “grupo” de parasitas denominados Trypanosoma evansi – ou um grupo de subespécies nominados de Trypanosoma brucei evansi (Desquesnes et al., 2013b).

Esta doença possui múltiplas maneiras de transmissão, que podem variar em termos de significância relativa dos hospedeiros e da localização. A transmissão ocorre através da picada de insetos, mordida de insetos e morcegos hematófagos, além de transmissão vertical, horizontal, iatrogênica e peroral, com diversos significados epidemiológicos, a depender da estação do ano, localização e espécie hospedeira. Da mesma forma, sanguessugas podem transmitir tripanosomas, e seu potencial de transmissão de T. evansi deve ser explorado, especialmente para sanguessugas (Hirudinaria manillensis) na Ásia (Desquesnes et al., 2013b).

Seu principal mecanismo de transmissão em camelos se dá através de picada de insetos, bem como na pecuária e em animais de grande porte. Algumas pessoas suspeitam que esse seja um caso antigo, já que na Argélia, El debab – que significa mosca – e na Índia pessoas pensavam que as moscas dos cavalos desempenhavam um papel em Surra, conhecido como “makhi ki bimari” (doença de cavalo) na região de Punjab (Gill, 1977). A transmissão mecânica é um processo inespecífico, que pode ocorrer quando um inseto hematófago se alimenta de um hospedeiro infectado é interrompido – como movimentos de defesa do hospedeiro –, é afastado do hospedeiro infectado e pousa em outro animal para se alimentar novamente. Com isso, seu aparelho bucal pode conter uma pequena quantidade de sangue, sendo por volta de 1–12 nl em tabanídeos e 0,03 nl em Stomoxys sp (Foil et al., 1987).

De acordo com Silva et al (2002), a melhor estratégia para mitigar o efeito econômico da infecção do T. evansi em equinos do Pantanal foi uma aplicação anual de um tratamento curativo com Diminazine. Um tratamento preventivo com isometamidium foi observado ser economicamente justificável, porém mais custoso que o tratamento curativo.

Trypanosoma vivax 

Trypanosoma vivax é um protozoário pleomórfico com apenas uma forma de tripomastigota na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado, onde irá se multiplicar por fissão binária. Assim, irá apresentar um corpo alongado e achatado, com extremidades afiladas e cinetoplasto pós-nuclear. Seu flagelo se localiza próximo ao cinetoplasto, emergindo ao lado do corpo e correndo ao longo da membrana ondulante (Uilenberg e Boyt, 1998). A transmissão de suas formas sanguíneas ocorre diretamente do hospedeiro mamífero ao outro pela picada de insetos hematófagos ou fômites, como agulha com presença de sangue contaminado (Silva et al., 2002).

No continente africano, este tripanosoma é transmitido de forma cíclica pela mosca tsé-tsé, que se infectam com as formas tripomastigotas sanguíneas, que irão se transformar em epimastigotas no seu esôfago e faringe. Estas formas irão migrar para o canal alimentar o inseto-vetor, onde se multiplicarão intensivamente. Assim, irão novamente em direção à hiporafinge para se desenvolver em tripomastigotas, se tornando formas infectantes – tripomastigotas metacíclicos (Silva et al., 2002).

No Novo Mundo, essa espécie não possui desenvolvimento cíclico em vetores potenciais, sendo transmitido apenas mecanicamente (Hoare, 1972). Já na América do Sul, é transmitido através de moscas hematófagas como a Stomoxys calcitrans e tabanídeos (Silva et al., 2002), sendo introduzido na América Latina através da importação de gado zebu, indo do Senegal à Guiana Francesa e Antilhas em 1830 (Leger e Vienne, 1919). Estudos demonstram que nos períodos de pico populacional desses dípteros – épocas chuvosas –, aumentam os riscos de transmissão de tripanosomas (Otte et al., 1994; Silva et al., 2002). Os animais domésticos que são sensíveis à infecção por T. vivax são bovinos, bubalinos, ovinos e caprinos. Já equídeos, cães, suínos, ratos, camundongos ou cobaios eram refratários à infecção (Soltys e Woo, 1978). Contudo, Levine (1973) reportou a ocorrência de T. vivax também em equinos. Em estudos recentes, têm-se encontrado suínos parasitados por T. vivax (Ng`ayo et al., 2005; Simo et al., 2006). Seu tratamento é igual ao de Trypanosoma evansi.

Trypanosoma equiperdum 

Este tripanosoma causa a doença chamada Durina ou Mal do Coito, doença contagiosa crônica ou aguda de equídeos. É a única tripanossomíase transmitida sexualmente e não possui vetores invertebrados, e se difere de outros tripanosomas por ser detectado principalmente nos tecidos do hospedeiro e apenas ocasionalmente no sangue. Não há reservatórios naturais conhecidos do parasita além de equídeos infectados (OMS, 2013).

No diagnóstico de Durina, são utilizados paralelamente os sinais clínicos, lesões, isolamento e identificação do parasita, além das investigações sorológicas. Em alguns casos é difícil identificar os sinais clínicos e lesões, havendo confusão com outras doenças, como a Surra, que possui sinais clínicos similares. T. equiperdum possui morfologia e mobilidade similar a outras espécies pertencentes ao subgênero Trypanozoon, principalmente com T. evansi (OMS, 2013).

Recentemente, análises filogenéticas sugerem que T. equiperdum e T. evansi podem ter evoluído de T. brucei, devendo ser consideradas como subespécie – T. brucei equiperdum e T. brucei evansi (Desquesnes et al., 2013; Carnes et al., 2015). Testes sorológicos, testes de fixação de complemento, teste de imunofluorescência indireta e ELISA não fazem a distinção entre Durina e Surra (Zablotskij et al., 2003; OMS, 2013). Até o momento, o sorodiagnóstico da Durina é realizado usando o antígeno de Trypanosoma completo e anticorpos secundários policlonais, não havendo teste sorológico específico disponível para Durina (OMS, 2013). O sorodiagnóstico será melhorado apenas com o uso de proteínas recombinantes selecionadas de T. equiperdum e anticorpos monoclonais (Luciani et al., 2018).

Referências Bibliográficas

1. BARRETT, Michael P; BURCHMORE, Richard J s; STICH, August; LAZZARI, Julio O; FRASCH, Alberto Carlos; CAZZULO, Juan José; KRISHNA, Sanjeev. The trypanosomiases. The Lancet, Londres, v. 362, nov. 2003. Disponível em: https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S0140-6736%2803%2914694-6. Acesso em: 05 out. 2021.
2. Barros JHS, Toma HK, de Fatima Madeira M. Molecular study of Trypanosoma caninum isolates based on different genetic markers. Parasitol Res. 2015;114(2):777–83.
3. Brun, R; Hecker, H; Lun, Z. Trypanosoma evansi  e T. equiperdum: distribution, biology, treatment and phylogenetic relationship (a review). Veterinary Parasitology, v. 79, p. 95-107, 1998.
4. Burri C, Brun R. Human African trypanosomiasis. In: Cook GC, Zumla A, eds. Manson’s tropical disease, 21st edn. London: Elsevier Science, 2003: 1303–23.
5. Carnes J, Anupama A, Balmer O, Jackson A, Lewis M, Brown R, et al. Genome and phylogenetic analyses of Trypanosoma evansi reveal extensive similarity to T. brucei and multiple independent origins for dyskinetoplasty. PLoS Negl Trop Dis (2015) 9(1):e3404.10.1371/journal.pntd.0003404
6. Cooper C, Thompson RCA, Botero A, Kristancic A, Peacock C, Kirilak Y, et al. A comparative molecular and 3-dimensional structural investigation into crosscontinental and novel avian Trypanosoma spp. in Australia. Parasit Vectors. 2017;10(234):1–13.
7. Coustou V, Guegan F, Plazolles N, T B (2010) Complete In Vitro Life Cycle of Trypanosoma congolense: Development of Genetic Tools. PLoS Negl Trop Dis 4: e618 10.1371/journal.pntd.0000618
8. Dávila, A. M. R; Silva, R. A. M. S.; Animal trypanosomiais em South America. Current Statys, Partnership and Information Technology. Annual New York Academy of Science, v. 916, p. 199-212, 2000.
9. Desquesnes M, Holzmuller P, Lai D-H, Dargantes A, Lun Z-R, Jittaplapong S. Trypanosoma evansi and Surra: a review and perspectives on origin, history, distribution, taxonomy, morphology, hosts, and pathogenic effects. BioMed Research International. 2013b;2013:22 pages.194176
10. DESQUESNES, Marc; DARGANTES, Alan; LAI, De-Hua; LUN, Zhao-Rong; HOLZMULLER, Philippe; JITTAPALAPONG, Sathaporn. Trypanosoma evansiand Surra: a review and perspectives on transmission, epidemiology and control, impact, and zoonotic aspects. Biomed Research International, [S.L.], 2013a. Hindawi Limited. http://dx.doi.org/10.1155/2013/321237.
11. Foil LD, Adams WV, McManus JM, Issel CJ. Bloodmeal residues on mouthparts of Tabanus fuscicostatus and the potential for mechanical transmission of pathogens. Journal of Medical Entomology. 1987;24(6):613–616. 
12. Gaunt MW, Yeo M, Frame IA, et al. Mechanism of genetic exchange in American trypanosomes. Nature 2003; 421: 936–39.
13. Gill B. Trypanosomes and Trypanosomiases of Indian Livestock. 1st edition. Edited by ICAR. New Delhi, India: Indian Council of Agricultural Research; 1977
14. Gitonga PK, Ndung’u K, Murilla GA, Thande PC, Wamwiri FN, Auma JE. et al. (2017) Differential virulence and tsetse fly transmissibility of Trypanosoma congolense and Trypanosoma brucei strainsOnderstepoort J Vet Res 84: 1412.
15. Guhl F, Jaramillo C, Vallejo GA, Cardenas A-Arroyo F, Aufderheide A. Chagas disease and human migration. Mem Inst Oswaldo Cruz 2000; 95: 553–55
16. Hoare CA. The trypanosomes of mammals: a zoological monograph. Blackwell Scientific Publications Oxford, United Kingdom; 1972
17. HOARE, C.A. The trypanosomes of mammals, In: HOARE, C.A. A zoological Monograph Classification.(Ed.). Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1972. p. 60-80.
18. Laurent JP, Barnabe C, Quesney V, Noel S, Tibayrenc M. Impact of clonal evolution on the biological diversity of Trypanosoma cruzi. Parasitology 1997; 114: 213–18.
19. LEGER, M.; VIENNE, M. Epizootie à trypanosomes chez les Bovidés de la Guyane française. Bull. Soc. Path. Exot., v. 12, p. 258- 266, 1919.
20. Lemos M, Fermino BR, Simas-Rodrigues C, Hoffmann L, Silva R, Camargo EP, et al. Phylogenetic and morphological characterization of trypanosomes from Brazilian armoured catfishes and leeches reveal high species diversity, mixed infections and a new fish trypanosome species. Parasit Vectors; 2015;8(573).
21. Leonard G, Soanes DM, Stevens JR. Resolving the question of trypanosome monophyly: A comparative genomics approach using whole genome data sets with low taxon sampling. Infect Genet Evol. Elsevier B.V.; 2011;11(5):955–9.
22. LUCIANI, Mirella; FEBO, Tiziana di; ORSINI, Massimiliano; KRASTEVA, Ivanka; CATTANEO, Angela; VULPIANI, Michele Podaliri; PANCRAZIO, Chiara di; BACHI, Angela; TITTARELLI, Manuela. Trypanosoma equiperdum Low Molecular Weight Proteins As Candidates for Specific Serological Diagnosis of Dourine. Frontiers In Veterinary Science, [S.L.], v. 5, n. 40, 5 mar. 2018. Frontiers Media SA. http://dx.doi.org/10.3389/fvets.2018.00040.
23. Médicos Sem Fronteiras. Doença de Chagas. Atualizado pela última vez em Janeiro de 2018. Disponível em: https://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/doenca-de-chagas. Acesso em: 08 nov. 2021.
24. Médicos Sem Fronteiras. Doença do Sono. Atualizado pela última vez em Janeiro de 2019. Disponível em: https://www.msf.org.br/o-que-fazemos/atividades-medicas/doenca-do-sono. Acesso em: 08 nov. 2021.
25. Miles M. American trypanosomiasis (Chagas disease). In: Cook GC, Zumla A, eds. Manson’s tropical disease, 21st edn. London: Elsevier Science, 2003: 1325–37.
26. NG`AYO, M.O.; NJIRU, Z.K.; KENYA, E.U.; MULUVI, G.M.; OSIR, E.O.; MASIGA, D.K. Detection of trypanosomes in small ruminants and pigs in western Kenya:important reservoirs in the epidemiology of sleeping sickness? Kineto. Biol. Dis., v. 45, p. 1-7, 2005.
27. Oliveira T da SF de, Barros JHS, Perez TD, Figueiredo FB, Júnior AAVM, Madeira MDF. Report of new cases of Trypanosoma caninum in Brazil. Rev Soc Bras Med Trop. 2015;48(3):347–9.
28. OTTE, M.J.; ABAUBARA, J.Y.; WELLS, E.A. Trypanosoma vivax in Colombia: epidemiology and production losses. Trop. Anim. Hlth. Prod., v.26, p.146-156, 1994.
29. Pays JF. American human trypanosomiasis 90 years after its discovery by Carlos Chagas, I: epidemiology and control. Med Trop (Mars) 1998; 58: 391–402.
30. Pepin J, Meda HA. The epidemiology and control of human African trypanosomiasis. Adv Parasitol 2001; 49: 71–132
31. Peregrine, A.S; Mamman, M. Pharmacology of Dimmenazene: a review. Acta Tropica, v. 54, p. 185-203, 1993.
32. Prata A. Clinical and epidemiological aspects of Chagas disease. Lancet Infect Dis 2001; 1: 92–100.
33. SILVA, Roberto Aguilar Machado Santos; SEIDL, Andrew; RAMIREZ, Laura; DÁVILA, Alberto Martín Rivera. Trypanosoma evansi e Trypanosoma vivax: biologia, diagnóstico e controle. Corumbá, Ms: Embrapa, 2002. Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento.
34. SIMO, G.; ASONGANYI, T.; NKININ, S.W.; NJIOKOU, F.; HERDER, S. High prevalence of Trypanosoma brucei gambiense group 1 in pigs from the Fontem sleeping sickness focus in Cameroon. Vet. Parasitol., v. 139, n. 1-3, p. 57-66, 2006.
35. SOLTYS, M. A.; WOO, P.T.K. African trypanosomes in livestock. In: KREIER, J.P. Parasitic Protozoa., ed. 2. London: Academic press., 1978. v. 2, p. 241.
36. Spodareva V V, Grybchuk-ieremenko A, Losev A, Votýpka J, Luke J, Yurchenko V, et al. Diversity and evolution of anuran trypanosomes: insights from the study of European species. Parasit Vectors. 2018;11(1):447.
37. Stevens JR, Noyes HA, Dover GA, Gibson WC. The ancient and divergent origins of the human pathogenic trypanosomes, Trypanosoma brucei and T cruzi. Parasitology 1999; 118: 107–16.
38. Stevens JR, Noyes HA, Schofield CJ, Gibson W. The molecular evolution of Trypanosomatidae. Adv Parasitol 2001; 48: 1–56.
39. TN’Djetchi M, Ilboudo H, Koffi M, Kaboré J, Kaboré JW, Kaba D, et al. (2017) The study of trypanosome species circulating in domestic animals in two human African trypanosomiasis foci of Côte d’Ivoire identifies pigs and cattle as potential reservoirs of Trypanosoma brucei gambiense. PLoS Negl Trop Dis 11: e0005993 10.1371/journal.pntd.0005993
40. UILENBERG, G.; BOYT, W.P. A Field Guide for the Diagnosis, Treatment and Prevention of African Animal Trypanosomosis. Rome: Food and Agriculture Organization of the United Nations. 1998. 158 p.
41. Viola LB, Attias M, Takata CSA, Campaner M, de Souza W, Camargo EP, et al. Phylogenetic analyses based on small subunit rRNA and glycosomal glyceraldehyde3-phosphate dehydrogenase genes and ultrastructural characterization of two snake trypanosomes: Trypanosoma serpentis n. sp. from Pseudoboa nigra and Trypanosoma cascavelli from Crotalus durissus terrificus. J Eukaryot Microbiol. 2009;56(6):594–602.
42. WHO. The World Health Report, 2002. Geneva: World Health Organization, 2002.
43. World Organisation for Animal Health (Office International des Épizooties: OIE). Dourine. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (Chap. 2.5.3), Paris: OIE; (2013). p. 1–10.
44. Zablotskij VT, Georgiu C, de Waal T, Clausen PH, Claes F, Touratier L. The current challenges of dourine: difficulties in differentiating Trypanosoma equiperdum within the subgenus Trypanozoon. Rev Sci Tech (2003) 22(3):1087–96.10.20506/rst.22.3.1460